MASLD/MASH 병태생리의 핵심

🧬MASLD/MASH 병태생리의 핵심 💊출발점: 대사 스트레스와 인슐린 저항성 말초 조직(지방·근육)의 인슐린 저항성 ↑ 결과적으로 혈중 포도당·인슐린 ↑ 간으로 유입되는 지방산·영양 신호 과다 💊간 내부 변화: TG 축적 → MASH → 섬유화 간 내 중성지방(TG) 축적 산화 스트레스(ROS) 및 염증 반응 → MASH 만성 염증·세포 손상 → 간 섬유화(Fibrosis) 진행 여기서부터 “간 자체가 병의 증폭기”로 작동 💊결정적 연결 고리: 간의 인슐린 제거 장애 정상 간은 혈중 인슐린을 제거(clearance) 하는 주요 장기 섬유화된 간에서는: Hepatic insulin clearance 감소 동일한 분비량에서도 혈중 인슐린이 과도하게 유지 ➡️ 고인슐린혈증(hyperinsulinemia) 형성 💊고인슐린혈증의 전신적 파급효과 고인슐린혈증은 단순 보상 현상이 아니라: 독립적인 심혈관 위험 인자 결과 말초·간 인슐린 저항성 더 악화 (악순환) 혈관 내피 기능 장애 죽상경화 가속 MACE (Major Adverse Cardiovascular Events) 위험 증가 (심근경색, 뇌졸중 등) 💊간 섬유화의 또 다른 경로: 문맥압 상승 간 섬유화 → 문맥 혈류 저항 증가 Portal pressure 상승 결과 간부전 복수 정맥류 출혈 등 Major Adverse Liver Outcomes 직접 증가 💊전체 구조 요약 (Cause → Effect) MASLD 진행 → 간 TG 축적 + 염증 → 간 섬유화 간 섬유화 → 1 인슐린 제거 ↓ → 고인슐린혈증 → 심혈관 사건 ↑ → 2 문맥압 ↑ → 중증 간 사건 ↑ 🧬바이오섹터 분석🧬 [그로쓰리서치] https://t.me/growthbio